Гкмп у кошек

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Сердечные заболевания кошек

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

  1. Пороки сердца.
  2. Мутации тканей.
  3. Нарушения ритма сердца и проводимости электрических импульсов.
  4. Паразитарное происхождение.
  5. Воспалительные. Развиваются в тканях органа. По местоположению различаются следующие болезни:
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • эндокардиты.

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Строение сердца кошки

Информация о недуге

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор Характеристика
Врожденные патологии миокарда Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

  1. Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
  2. Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
  3. Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
  4. Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
  5. Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
  6. Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

  • мейн-куны;
  • норвежские лесные;
  • шотландцы;
  • персы;
  • сфинксы;
  • британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

  1. Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
  2. Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
  3. Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

  1. Удрученное состояние пушистика.
  2. Возникновение одышки.
  3. Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
  4. Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
  5. Появление тахикардии.
  6. Проявляются шумы в области сердца.
  7. В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
  8. Тромбоэмболия.
  9. Отек легких.
  10. У пушистика повышается давление.
  11. Наблюдаются частые обмороки.
  12. Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

  • ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
  • ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
  • электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
  • аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
  • измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

Основными симптомами проявления гипертрофической кардиомиопатии кошек являются:

  • Угнетенное состояние животного;
  • Тяжелое дыхание, которое сопровождается хрипами или даже «бульканьем»;
  • Одышка;
  • Тахикардия;
  • Слизистые оболочки приобретают синеватый цвет;
  • Тромбоэмболия (в большинстве случаев отказывает одна тазовая конечность, изредка обе);
  • Шумы в сердце;
  • Отек легких;
  • Скопление жидкости в грудной полости (гидроторакс);
  • Повышенное давление;
  • Обмороки.

У кошек при патологиях сердца кашель отсутствует!!!

Смерть может наступить внезапно!!! Поэтому при проявлении хотя бы одного из симптомов нужно как можно скорее обратиться в ближайшую ветеринарную клинику для диагностики болезни и оказания необходимой ветеринарной помощи.

Не исключен, тот факт, что болезнь может протекать латентно, то есть скрыто. Животного ничего не беспокоит и оно никак не проявляет тот факт, что в его организме уже происходят изменения. Но любое воздействие из внешней среды может спровоцировать скоротечное развитие данной патологии. В основном это стресс. Так же катализатором может служить инфузионная терапия (внутривенно-капельное введение лекарственных препаратов) в том случае, если объемы и скорость вливаемой жидкости не соответствуют параметрам животного.

За счет повышенного давления в сосудах происходят застойные явления, на фоне которых развивается отек легких. Отек может привести к скоплению жидкости в плевральной полости. Животному становиться трудно дышать. Дыхание становится тяжелым, в организм поступает недостаточное количество кислорода, что может привести к гипоксии.

Можно заподозрить, что кошка имеет развивающуюся болезнь сердца после физических нагрузок, сильного стресса. Животное ложится на живот и широко расставляет лапы, дышит с открытым ртом подобно собаке. После того как животное отдохнет его состояние может прийти в норму.

Часто возникает через несколько дней или сразу после использования общей анестезии. Если проявляется сразу, то в тяжелой форме.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

  • Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
  • Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
  • Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
  • Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
  • Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

  • своевременностью выявления недуга;
  • степенью выраженности симптомов;
  • наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Стресс может ухудшить состояние питомца

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

Генетическая природа гипертрофической кардиомиопатии ГКМП у кошек

Различают два вида появления гипертрофированных стенок желудочка у кошек
идеопатический (первичный) — так характеризуют болезнь, появившуюся по неустановленным на первый взгляд причинам
вторичный — в этом случае, как правило гипертрофия появляется на фоне других заболеваний, которые спровоцировали появление кардиомиопатия у кошки.

Очень большую роль при диагностике болезни имеет генетический фактор. Дело в том, что за последнее время, ученые выявили большое количество мутаций, которые вызывают предрасположенность к данному заболеванию. Кошки так же попали в эту группу, а в связи с появлением новых пород, увеличиваются риски появления мутаций.

Если говорить о конкретике, то в пример можно привести очень известные породы среди владельцев кошек, таких как Мэйн-Кун и Рэгдолл. У этих пород имеются мутации генов, которые отвечают за выделение определенных белков в сердечной мышце, таких как — MYBPC3. На первый взгляд, обычный миозин. Но видимо именно выделение его в большом количестве увеличивает риски появления гипертрофической кардиомиопатии

В настоящее время проводятся исследования, в ходе которых ученые пытаются выявить новые мутации. Потому что есть кошки других пород, в числе которых очень много болеющих ГКМП, но выделения в большом количестве миозина у них не выявлено.

Так же важно знать, что существует очень много особенностей на генетическом уровне. Например наличие дефектных генов в разы увеличивает риск появления ГКМП у кошек. Дело в том, что природой заложено парное расположение ДНК. Если у гетерозиготных кошек расположение хромосом предполагает наличие одной нормальной и одной дефектной, то у гомозиготных дефектные гены находятся в каждой из парных хромосом.

Причины появления ГКМП у кошек

Одну из возможных причины появления кардиомиопатии ГКМП у кошек мы описали выше — это выделение в большом количестве миозина в кровь. Но, по-большому счету, нет перечня определенных причин, которые могут послужить определяющими факторами в появлении кардиомиопатии. Основную ставку врачи делают конечно же на генетическую предрасположенность. И возможна генетика это то, на чем нужно делать акцент при установлении основных причин.

Симптомы ГКМП у кошек

Кардиомиопатия чаще всего встречается, как ни странно, у самцов (видимо в природе все закономерно, ведь у людей болезни сердца так же чаще встречаются у лиц мужского пола). Так как болезнь может протекать слабо выражено, симптомы могут не проявляться на протяжении многих лет. Но если признаки болезни имеются, то их очень трудно не заметить.

Давайте рассмотрим симптомы ГКМП у кошек подробнее:

  • одышка — при кардиомиопатии чаще связана с физической активностью питомца и выражается в виде учащенного дыхания, иногда с высунутом наружу языком. Это происходит из-за замедления движения крови по легочным артериям, что в свою очередь препятствует полноценному насыщению организма кислородом. Одышка может проявляться даже при простом перемещении животного по квартире/дому;
  • кашель — при нарушении нормального кровообращения в легких, может наблюдаться застой жидкости, который приводит к кашлю;
  • рвотные позывы — могут появиться на фоне имеющегося кашля, когда животное не может нормально отхаркивать жидкость(мокроту), скопившуюся в легких
  • апатия — безразличие ко всему выражается медлительностью, снижением физической активности, плохим настроение животного. Связано такое состояние питомца с возможной одышкой, которое появляется при нарушении работы сердца. Ограничивает физические возможности животного на фоне общей усталости и слабости;
  • отказ от еды — происходит из-за снижения качества жизни животного;
  • увеличение числа сердечных сокращений — усиленный пульс частый признак кардиомиопатии;
  • синкопе — или обморок может наблюдаться у кошек, опять же из-за нарушений работы сердца. Когда «двигатель» плохо работает, соответственно и крови он перекачивает не столько сколько нужно, при этом происходит кислородное голодание, которое может спровоцировать обморочное состояние
  • нарушение ритма и шумы в сердце — эти симптомы может заметить ветеринарный врач при плановом осмотре кошки. Заметить или услышать эти признаки кардиомиопатии невооруженным глазом невозможно, так как для этого требуется специальное оборудование.

Что делать при появлении симптомов ГКМП у кошек?

Как вы уже поняли все симптомы этого коварного заболевания могут быть ярко выражены и нести за собой серьезные последствия, так как они затрагивают полноценную работу всего организма. Если вы заметили наличие определенных признаков кардиомиопатии у вашего питомца немедленно обратитесь в ветеринарный центр за помощью.

Ни в коем случае не занимайтесь самолечением или диагностикой болезни самостоятельно. Опасность причинения вреда питомцу из-за неправильно поставленного диагноза и неверного лечения очень велика. В нашем центре работают только квалифицированные специалисты, которые в любое время окажут необходимую помощь вашему питомцу и проконсультируют вас по вопросам здоровья.

Вызов ветеринара на дом при ГКМП у кошек

Рекомендуем обратить внимание на услугу «вызов ветеринарного врача на дом» при ГКМП у кошки. Если говорить о кардиомиопатии, это не услуга, а необходимая потребность. При транспортировке, питомец может испытывать стресс из-за перевозок или при контакте с другими животными. Стресс, может провоцировать сердечную недостаточность у животных, что очень опасно при патологиях сердца. Врач приедет вовремя, в удобное для вас время. Наличие новейшего оборудования, которое соответствует европейским стандартам качества позволяет проводить терапевтические и диагностические мероприятия прямо на дому.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

  • большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
  • иной подход к проведению наркоза;
  • более тщательное и длительное наблюдение после операции;
  • проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

  1. Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
  2. Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
  3. Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) — поражение сердца с нарушением растяжимости стенок желудочков вследствие эндо- и субэндокардиального фиброза.
Фиброз миокарда приводит к нарушению как систолической (изгнание), так и диастолической (наполнение) функции с развитием застойной сердечной недостаточности, аритмий и тромбоэмболических осложнений.
РКМП, возможно, является конечным результатом некоторых заболеваний
миокарда.
Рестриктивная кардиомипатия (РКМП) — трудно диагностируемое заболевание миокарда у кошек развивающаяся в результате регионарного или диффузного интрамурального миокардиального или субэндокардиального фиброза, иногда определяемое как «промежуточная» или «переходная» формы кардиомиопатии.
Утолщение эндокарда или инфильтрация миокарда (амилоидоз, гемосидероз и др.) сопровождается гибелью миоцитов, компенсаторной гипертрофией и фиброзом, что приводит к нарушению функции атриовентрикулярных клапанов. Стенки желудочков становятся нерастяжимыми, повышается давление наполнения желудочков кровью. Распространение процесса на проводящую систему сердца ведет к возникновению аритмий.
Фиброз миокарда вызывает систолическую (активное выталкивание крови) и диастолическую (пассивное наполнение кровью) дисфункции сердца, что приводит к застойной сердечной недостаточности (ЗСН), аритмии и артериальному эмболотромбозу бедренных артерий (ТЭБА). Развивается ригидность стенок желудочков (чаще левого), что препятствует их диастолическому наполнению.
ДИАГНОСТИКА
РКМП диагностируют на основании типичных клинических, рентгенографических и эхокардиографических признаков.
В анамнезе — сонливость, снижение аппетита и похудение, редко обмороки (обычно свидетельствуют о тяжелых нарушениях ритма), парезы или параличи (признаки тромбоэмболических осложнений).
При развитии застойной сердечной недостаточности к вышеуказанным симптомам присоединяются одышка, учащенное дыхание открытой пастью, цианоз, увеличение живота.
Однако возможно и бессимптомное течение заболевания.
При физикальном обследовании отмечают депрессию, кахексию, тахикардию, аритмию, ритм галопа, иногда систолический шум. Нередко обнаруживают признаки сердечной недостаточности (учащенное дыхание, одышку вплоть до удушья, цианоз, увеличение печени, асцит, набухание яремных вен, крепитацию при аускультации легких, ослабление дыхания, приглушенные тоны сердца при наличии плеврального выпота). При развитии
тромбоэмболических осложнений возможны параличи или парезы, похолодание конечностей, ослабление пульса на бедренной артерии.
Дифференциальная диагностика. РКМП дифференцируют от других причин застойной сердечной недостаточности (гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, декомпенсации врожденных пороков сердца, например аортального стеноза, дефекта межжелудочковой перегородки, тиреотоксиоза и артериальной гипертензии), а также от возможных причин обмороков, коллапса, слабости и вялости (аритмии сердца любой этиологии, болезней нервной системы или опорно-двигательного аппарата, нарушения об-мена веществ и изменений водно-электролитного баланса).
Большинство лабораторных методов исследования не имеют большого значения в диагностике РКМП.
Биохимический профиль крови и анализ мочи помогают в диагностике сопутствующих заболеваний или осложнений (например, преренальной азотемии, нарушений обмена калия).
У некоторых кошек может быть снижена концентрация таурина в плазме крови.
Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:
кардиомегалию с несоразмерным увеличением предсердий;
при застойной сердечной недостаточности обнаруживают также интерстициальные или альвеолярные инфильтраты, плевральный выпот, застой в легочных венах.
Типичные эхокардиографические признаки противоречивы:
— умеренное увеличение правых предсердия и желудочка,
— увеличение левого предсердия, не соответствующем по выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка,
— нормальная или несколько утолщенная стенка левого желудочка,
— уменьшение просвета левого желудочка или сужение его средней части в результате фиброза,
— участки измененной подвижности или гипертрофии стенок желудочков,
— гиперэхогенные субэндокардиальные зоны;
— нормальная или незначительно сниженная фракция выброса,
— диастолическая дисфункция,
— гидроперикардиум.
Электрокардиография:
— Обычная синусовая тахикардия
— Дефекты внутрижелудочковой проводимости, включающие блокаду пучка Гисса и его ножек
— Единичная эктопия, пароксизмальная или устойчивая суправентрикулярная или вентрикулярная тахикардия и фибрилляция предсердий
— Картина расширения предсердия или желудочка
ТЕРАПИЯ
• Пациентов с острой тяжелой ЗСН госпитализируют для оказания неотложной медицинской помощи
• В отношении бессимптомных пациентов или имеющих слабую симптоматику возможно амбулаторное лечение
• Животным, страдающих тяжелой одышкой, назначают кислород, который подается в кислородной камере, через носовой катетер или маску (следует оберегать пациента от стресса)
• Плевральный выпот, представляющий опасность для жизни, устраняют при помощи торакоцентеза
• При наступлении дегидратации необходимо с осторожностью назначать слабый раствор натрия (следует остерегаться ухудшения ЗСН)
• Для снижения невроза тревоги необходимо обеспечить внешние условия, оберегающие от стрессовой обстановки (например, покой, сокращение двигательной активности)
• Для пациентов с пониженной температурой тела может быть рекомендована грелка-матрац
• Продолжительный курс диеты с пониженным содержанием солей может снизить удержание жидкости, но, чтобы сохранить при острой ЗСН возможность перорального приема пищи, следует строго соблюдать диету; кормление из рук по необходимости
При застойной сердечной недостаточности:
• Парентеральное назначение фуросемида
• Кожные аппликации нитроглицериновой мази
• Поступление кислорода через кислородную камеру, маску или трубку
• Необходимость выполнения торакоцентеза с целью уменьшения одышки, вызванной плевральным выпотом
• Тяжелую суправентрикулярную аритмию можно лечить дилтиаземом или дилтиаземом длительного действия (
• С прекращением ЗСН может прекратиться и вентрикулярная тахикардия
• Терапия в период острой вентрикулярной тахикардии может включать лидокаин
• тщательный мониторинг неврологических симптомов интоксикации
• Для лечения суправентрикулярной или вентрикулярной аритмии могут быть использованы бета-блокаторы.
Длительная терапия
• Дозировку фуросемида постепенно снижают до минимально значимой
• Длительная терапия дилтиаземом снижает пульс и положительно влияет на суправентрикулярную аритмию. Возможно улучшение диастолической функции
• Бета-блокаторы могут применяться для замедления сердечного пульса и лечения суправентрикулярной или вентрикулярной аритмии
• Эналаприл может сократить удерживание жидкости и уменьшить потребности в диуретиках
• Дигоксин может использоваться, если снижена систолическая функция или имеет место фибрилляция предсердий
• Лечение ассоциированных состояний (например, дегидратация, гипотермия)
• Аспирин может быть назначен с целью предотвращения тромбоэмболии, однако его эффективность может быть подвергнута сомнению
• Клопидогрел наиболее эффективен для предотвращения тромбоэмболии.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Противопоказания
• Бета-блокаторы – атриовентрикулярная блокада, нелеченая ЗСН, брадикардия, недостаточность миокарда или астма (в особенности неселективные бета-блокаторы, например, пропранолол)
• Дилтиазем – брадикардия, атриовентрикулярная блокада, недостаточность миокарда или гипотензия
• Дигоксин – азотемия, атриовентрикулярная блокада или острая вентрикулярная аритмия
• Фуросемид – дегидратация, гипокалемия или азотемия
• Нитроглицериновая мазь – гипотензия
• Эналаприл – азотемия, гипотензия и гипокалиемия
ВОЗМОЖНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
• Бета-блокаторы и дилтиазем редко применяются совместно, поскольку их комбинация может вызвать брадикардию, гипотензию и острую атриовентрикулярную блокаду.
• Назначение эналаприла животным с дегидратацией и гипонатриемией может вызывать гипотензию, азотемию и гипокалемию.
• Длительная терапия аспирином может увеличивать риск проявления побочных эффектов эналаприла в отношении почек.
ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ МОНИТОРИНГ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА
• Частый периодический физический осмотр (при минимальной стрессовой нагрузке на пациента) с целью оценки реакцию на лечение и исчезновения отека легких и выпота.
• Частая оценка гидратации и функции почек необходима в первые дни проведения терапии, чтобы избежать избыточного диуреза и азотемии
• Контроль выпота на уровне комфорта может потребовать проведения повторных торакоцентезов.
• Радиографические исследования можно повторять каждые 12-24 часов для контроля за исчезновением легочного инфильтрата.
• В первые 3-5 дней лечения следует тщательно контролировать электролиты (особенно, креатинин и калий) с целью выявления дегидратации, почечной недостаточности и гипокалиемии (вызванные анорексией и диуретиками) или гиперкалиемии (при назначении эналаприла).
• Повторный физический осмотр и анализ электролитов проводят примерно после 10-14 дней лечения.
• ЭхоКГ и радиографию повторяют по усмотрению лечащего врача.
• При стабильном состоянии пациента контрольное исследование проводится каждые 2-4 месяца, в случае возникновения проблем – чаще.
Предположительная продолжительность жизни и прогноз
• У большинства кошек с рестриктивной кардиомиопатией и ЗСН продолжительность жизни составляет 3-12 месяцев, в некоторых случаях – до 2 лет.
Использованы для написания
Лекция «Рестриктивная кардиомиопатия» клиника «Биоконтроль»

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *